一个新型降压药，每天吃一片，平稳降压，保护心功能，挽救肾功能，一文总结：
1、高血压：
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)在人体血压调节中发挥着关键作用, 阻断其任一环节均可降低血压。目前, ACEI已在临床广泛应用, 其通过抑制血管紧张素Ⅰ转换成AngⅡ产生降压作用。血管紧张素II（AngⅡ）是RAAS的主要效应成分, 通过激活血管平滑肌细胞上的AT1受体使血管收缩;另外, 还可作用于交感神经末梢, 促进去甲肾上腺素的释放, 从而增加中枢交感神经的放电, 最终使血压升高。所以很多学者现在开始关注能否从RAAS的第一环节———肾素抑制剂着手降压, 其中研究较多的就是肾素抑制剂阿利吉仑。
阿利吉仑是一种可口服的非肽类肾素抑制剂, 可直接作用于RAAS的始动环节, 即通过与肾素活性部位结合, 抑制了肾素裂解血管紧张素原, 从而显著降低血压。循证医学证据也表明, 无论是单独用阿利吉仑还是将其与其他降压药联合应用, 均能显著降低血压, 且安全性、耐受性均好。
李国栋等研究发现, 阿利吉仑与雷米普利均能增加血一氧化氮水平, 但阿利吉仑不影响缓激肽水平, 而雷米普利则会使患者血缓激肽水平升高, 产生咳嗽等不良反应。黄丽雅等研究发现, 阿利吉仑降压有较强的剂量依赖性, 剂量越高降压效果越大, 而且150mg阿利吉仑的降压效果与5mg雷米普利相当。
2、慢性心力衰竭：
心力衰竭的病理生理本质是心肌重塑, RAAS的异常激活则是心肌发生重塑的最重要机制之一, 其中AngⅡ及醛固酮分泌增加可使心肌细胞基质中的胶原纤维增加, 心肌间质纤维化, 从而引起心肌舒缩功能障碍, 最终发生心力衰竭。
阿利吉仑的作用靶点是肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 最上游的限速酶——肾素, 通过降低肾素活性, 减少Ang-Ⅱ和醛固酮的分泌, 从而抑制整个RAAS的活性, 理论上可以阻断由RAAS异常激活导致的心肌重塑。2007年, Seed A等的研究显示, 治疗至6周时, 阿利吉仑可平均降低心力衰竭患者的、血浆肾素活性 (PRA) 60.1%、血管紧张素II（AngⅡ）51.4%。2008年公布的ALOFT试验部分结果进一步表明, 阿利吉仑能在使用ACEI和β-受体阻滞剂的基础上进一步降低心力衰竭患者的PRA (P<0.0001) 、NT-proBNP (P=0.0106) 和BNP (P=0.016) 水平。2011年, Pitt B等对ALOFT试验进行的一个亚组分析, 得出了类似的结果。
国内的临床研究证实, 对于慢性心力衰竭患者, 阿利吉仑能在利尿剂和β-受体阻滞剂治疗的基础上, 进一步抑制神经内分泌激素水平, 改善心脏舒张功能, 增加活动耐量, 并且具有较好的安全性。
3、糖尿病肾病：
阿利吉仑是第二代肾素抑制剂配资安全配资门户, 能在第一环节阻断肾素-血管紧张素系统 (RAS) , 是新一代抗高血压药物, 同时阿利吉仑也可通过抑制TGF-β的表达发挥抗纤维化作用。Persson和Parving等为证实阿利吉仑的肾保护作用, 设计随机、双盲、安慰剂对照临床试验即AVOID研究, 纳入599例2型糖尿病肾病（DN）患者, 共随访6个月。阿利吉仑组在接受100mg/d氯沙坦钾的基础上, 予150mg/d的阿利吉仑治疗3个月, 而后将剂量增至300mg/d再观察3个月, 以尿白蛋白/肌酐的下降作为主要观察指标。结果显示接受300mg/d的阿利吉仑比较安慰剂能够将尿微量白蛋白与肌酐比值（ACR）降低20% (P<0.001) , 不良事件的发生率两组之间没有差别, 这个结果令人鼓舞。
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